我们都知道现在乙肝指南进行了更新，抗病毒药物的人群也进行了扩大。目前认为HBV-DNA阳性，乙肝病毒引起的肝功能异常的患者都最好开始抗病毒治疗。
同时，我们需要明确肝功能的异常是不是由于其他因素引发，脂肪肝就是引发肝功能异常的常见原因之一。
一般来说，诊断脂肪肝非常简单，b超就可以进行诊断。但是想要明确肝功能的异常是由于脂肪肝还是其他因素，需要更加具有特异性的指标进行鉴别。
脂肪肝生物标志物研究近日，中国科学院上海营养与健康研究所李于课题组与复旦大学附属中山医院高鑫课题组在国际医学顶刊《柳叶刀》旗下子刊在线发表了他们的合作研究成果，该研究发现凝血酶敏感蛋白1（Thbs1）可以作为非酒精性脂肪肝的新型生物标志物，并揭示外源Thbs1重组蛋白通过脂质合成途径调节肝脏脂质沉积与脂肪肝的新机制。
首先让我们了解一下本文的核心——Thbs1的概念。目前，非酒精性脂肪肝缺乏有效的治疗手段，脂肪肝的发生发展与血液循环中分泌蛋白的合成密切相关。
Thbs1属于细胞外基质凝血酶敏感蛋白（Thbs）家族，最早从血小板中发现，能够形成同源三聚体与细胞表面受体CD36、CD47及凝集素受体等相互结合，具有抗血管新生、调节细胞凋亡、TGF-β激活以及免疫调节等生物学功能。但是，目前来说Thbs1在糖脂代谢领域中的生物学功能有待阐明。
在这项研究中，研究团队发现在肝活检明确诊断的脂肪肝患者中，血清Thbs1水平明显升高，而在接受降肝脂治疗后，患者血清Thbs1水平明显降低。
外源性重组Thbs1蛋白可以抑制高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂质合成从而改善脂肪肝。进一步研究发现，Thbs1对上述脂质合成途径的抑制作用在CD36受体基因敲除的小鼠肝原代细胞中消失，表明Thbs1可能通过作用于CD36受体发挥抑制脂质过度合成的作用。
同时，研究还发现，Thbs1的多肽类似物ABT-526同样具有抑制肝细胞脂质沉积的作用。这些研究结果发现了非酒精性脂肪肝的新型生物标志物、并且chanq潜在治疗靶点，未来具有临床转化潜质。
总结以上内容，该研究指出分泌蛋白Thbs1可能作为非酒精性脂肪肝的新型生物标志物；
外源给予Thbs1可通过抑制脂质从头合成途径改善肝脏脂质沉积；
其改善脂肪肝的作用可能是通过CD36受体介导；
Thbs1多肽类似物ABT-526具有抑制肝细胞脂质合成的作用。各位战友，让我们一起期待接下来的研究进展！
