尤迈会诊：骨代谢指标解析，从入门到精通

2025-05-15 浏览：163 次作者：admin

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临床实例

患者，女性，56岁，3年前出现渐进性加重的足跟痛、腰部疼痛，于当地医院检查骨密度，给予服用骨化三醇0.25μgQd,碳酸钙600mgQd持续1年，症状无明显缓解，现为进一步诊治来诊，医生检查了骨转换生化标志物。

那么，什么是骨转换标志物？它为什么与骨健康密切相关？

实际上，不仅仅是患者，一些临床医生对此也常常困惑。下面，我们就来谈谈骨转换标志物（也叫「骨代谢标志物」）。

全面解读

骨代谢标志物有哪些

骨组织在合成与分解代谢过程中产生许多代谢产物，并以不同浓度和结构方式分布于骨骼、血液、尿液或其他体液中；临床上可以通过检测血液或尿液中的骨代谢产物和相关激素，间接推断骨骼的各种代谢状态。这些可被检测的生化标志物与相关激素统称为骨代谢生化标志物或骨代谢标志物。

骨代谢标志物可大致分为一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物(boneturnovermarkers，BTMs)三类。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物两大类[1]。具体如下表：

图源：文献1

1、1,25双羟维生素D：维生素D是必需营养素，其代谢产物1,25双羟维生素D对骨骼的作用呈两面性，血钙降低时促进破骨，增加骨溶解，维持血钙；血钙正常时促进骨形成，利于骨矿化。其数值≥30ng/ml方可表示充足。

2、甲状旁腺素（PTH）：由甲状旁腺主细胞合成和分泌的一种钙调节激素，作用于骨骼和肾脏，促进破骨作用、增加肾小管重吸收钙，对钙磷调节有重要意义。推荐清晨空腹检测，其分析需结合血钙、维生素D水平，可用于鉴别原发及继发性骨质疏松。

3、降钙素（CT）：是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成、分泌的一种肽类激素，其作用正好与PTH相反，其主要作用是抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，此外，它还可抑制肾小管及肠道对钙、磷的回吸收。

4、骨钙素（BGP）：是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋白，是骨形成过程中较晚的标志物；在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促进产生骨钙素的作用；成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一小部分释放进入外周血；维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成、抑制软骨的矿化速率。

5、1型胶原氨基酸前肽（PINP）：90%的骨基质是由I型胶原质组成的；I型原骨胶原有N-（氨基）和C-（羧基）延长端。每合成一个胶原分子，就会有一个分子的PINP产生。在I型纤维原细胞构造期间，PINP被释放入细胞内部，最终进入血液。PINP(I型前骨胶原-N端前肽)成了I型胶原质沉积的特异性标志物，因此可定义为一个具有真正意义的骨形成标志物。

6、1型胶原交联羧基端肽（CTX）：是骨吸收过程中，随着1型胶原分子的降解而释放入血，能特异性反映骨吸收水平，其有多种形式，β-CTX较稳定故最常用，需要注意的是，CTX经肾代谢，肾功能不全时可升高。除此之外，反映破骨细胞骨吸收活性的还有脱氧吡啶啉（DPD）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRAP-5b）。

助力临床

BTMs辅助骨质疏松疾病全程管理

1、诊断分型和鉴别诊断

①BTMs不能用于骨质疏松诊断，但可反映骨代谢状况。

②绝经后女性BTMs均值高于绝经前，一般在绝经后10年内升高，但随着绝经年限的增加而逐渐下降。

③绝经后骨质疏松症患者的BTMs可在参考值范围内或上限水平，如果明显升高(超过参考值上限1.5倍以上)，则应该排除继发性骨质疏松或其他代谢性骨病。

2、预测骨质丢失量和骨折风险

众多研究提示，BTMs与骨折风险相关，在骨折风险预测中有一定价值。如在BMD降低的人群中，BTMs升高会额外增加骨折风险；而BTMs在绝经前女性平均水平以下的个体，其骨折风险显著降低。

3、指导治疗方案的选择

临床上药物方案的选择需要综合考虑BTMs、BMD、脆性骨折史、骨折风险因素、并发症、是否有药物禁忌证、药物依从性以及患者的社会经济背景等多种因素。

4、评估抗骨松药物的疗效

「骨代谢标志物」能够比「骨密度（BMD）」更快地反映抗骨质疏松药物的治疗效果，因为骨密度（BMD）测定骨量变化较慢，需半年甚至一年，而且变化数值很小不便于评估，而「骨代谢标志物」变化快，2~3个月就可以反映治疗效果，对提高患者治疗依从性有很大的帮助。